LAPORAN PENDAHULUAN SIADH
(SINDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIK HORMON)


A. PENGERTIAN
1) SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby)
2) SIDH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)
3) SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)
4) SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

B. ETIOLOGI
Produksi dari vasopressin oleh sel tumor (seperti bronkogenik, pankreatik, kanker prostate dan limfoma dari duodenum, tymus dan kandung kemih adalah yang paling umum sering meyebabkan SIADH). (Black dan Matassarin, 1993) factor lain yang menyebabkan SIADH :
- Kelebihan vasopressin
- Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.
- Proses inflamasi (virus dan bakteri pneumonia)
- Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin)
- Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal, mixedema dan insufisiensi pituitary anterior

1
- Analgesic
- Muntah
Faktor Pencetus :
1. Trauma Kepala
2. Meningitis.
3. Ensefalitis.
4. Neoplasma.
5. Cedera Serebrovaskuler.
6. Pembedahan.
7. Penyakit Endokrin.

C. PATOFISIOLOGI
Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional. Dalam kondisi hiponatremi menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na direabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ii akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa control umpan balik, walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na turun Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang disertai semua kadar elektrolit dalam serum masih normal dan satu-satunya kelainan biokimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi adrenal yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel kolaps yang masih hidup mengalami pembesaran dengan sitoplasma eosinofil. ( Black dan Matassarin Jacob, 1993)




2

D. PATHWAY



Out put ADH yang berlebih


Kelainan Retensi Pengingkatan Atrofi
biokimia air volume CES adrenal


Penurunan Na Intoksikasi Menekan renin Korteks
kenaikan cairan dan sekresi adrenal
hipoglekemia aldosteron kolaps


Penurunan Na di Sel korteks
tubulus proximal yang masih
Gangguan Perubahan hidup
proses pikir nutrisi kurang membesar
dari kebutuhan
tubuh

SIADH


Volume cairan berlebih

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :
1. hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).
2. peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tapa oedema) sekitar 5-10 %.
3. distensi vena jugularis.
4. takhipnea.
5. Kelemahan
6. Letargi
7. Peningkatan BB
3
8. Sakit kepala
9. Mual dan muntah
10. Kekacauan mental.
11. Kejang.
12. Penurunan keluaran urine

F. KOMPLIKASI
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfunsi sampai kejang otot,koma dan intoksikasi air.

G. PENATALAKSANAAN
a) Tujuan
• Mencari penyebabnya jika mungkin
• Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang
• Cegah komplikasi
b) Rencana non farmakologi
• Pembatasan cairan (control kemungkinan kelebihan cairan)
• Pembatasan sodium
c) Rencana farmakologi
• Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah
• Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
• Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
• Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.
• Pengobatan khusus = prosedur pembedahan



4
Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.
Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).
b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.
c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
d. Indicator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.
e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.









5
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH

A. PENGKAJIAN
o Pantau status cairan dan elektrolit.
o Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk mengatasinya.
o Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan dari 1 kg laporkan pada dokter).
 Pengkajian Fisik
• Inspeksi
- Vena leher penuh.
- Twiching pada otot.
• Perkusi
- Penurunan refleks tendon dalam.
• Auskultasi
- Kardiovaskuler : Takikardia.

 Pemeriksaan Diagnostik
 Natrium serum menurun <135 M Eq/L.
 Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L,menandakan konservasi ginjal terhadap Na.Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
 Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.
 Klorida/bikarbonat serum:mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA.
 Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.
 Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum.
 Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
6
 Ht,tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.
 Pemeriksaan darah yang mengatur peningkatan kadar ADH disertai penurunan osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
 Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.
 Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.
 Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas,serum,hiponatremia,hipokalemia,peningkatan natrium urin.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.
3. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.

C. INTERVENSI
DX I : Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan tidak ada oedem pada tubuh serta pengeluaran urin kembali seimbang.
NOC : Fluid Balance
Kriteria Hasil :
1. Tekanan darah normal.
2. Denyut nadi normal.
3. Denyut nadi teraba.
4. Tidak terjadi acites/oedema pada perut.
5. Masukan selama 24 jam seimbang.
6. BB tidak menurun.
7
7. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba.
8. Hematokrit normal.
9. Turgor kulit baik.
NIC : Fluid/Electrolyte management.
Intervensi :
1. Kaji keadaan umum pasien.
2. Kaji tanda-tanda vital.
3. Monitor tanda dan gejala peningkatan retensi urine.
4. Pantau masukan dan keluaran urine serta hitung keseimbangan cairan.
5. Berikan/batasi ciaran tergantung pada status volume cairan.
6. Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.

DX II : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk beraktivitas kembali.
NOC : Nutritional status:food and fluid intake.
Kriteria Hasil :
1. Asupan nutrisi.
2. Asupan makanan dan cairan.
3. BB meningkat.
4. Kekuatan dapat terkumpul kembali.
5. Stamina
NIC : 1. Nutrition Management
2. Nutrition terapi
Intervensi :
NIC I
1. Kaji BB
2. Berikan makanan tinggi kalori untuk peningkatan energi.
8
3. Berikan makanan tinggi Na.
4. Tingkatkan makanan yang mengandung protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan.
NIC II
1. Berikan lingkungan nyaman pada saat pasien makan.
2. Lakukan perawatan mulut sebelum pasien makan.
3. Sediakan makanan yang menarik untuk pasien agar pasien merasa tertarik.
4. Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus diberikan.

DX III : Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat kembali.
NOC : Cognitive ability
Kriteria hasil :
1. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.
2. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.
3. Orientasi pasien kembali normal.
4. Proses informasi bisa kembali lancar.
NIC : Electrolyte management ; Hyponatremia.
1. Kaji keadaan umum pasien.
2. Monitor TTV.
3. Batasi aktivitas pasien untuk mengumpulkan energi.
4. Berikan larutan hipertonik (3%-5%) 3ml/kg/jam sesuai dengan keluhan hyponatremia.
5. Monitor fungsi ginjal.
6. Timbang BB.




9
D. EVALUASI
DX KRITERIA HASIL SKALA INDICATOR SKALA
I - Tekanan darah normal.
- Denyut nadi normal.
- Denyut nadi teraba.
- Tidak terjadi acites/oedema pada perut.
- Masukan selama 24 jam seimbang.
- BB tidak menurun.
- Penegangan pada vena jugularis tidak teraba.
- Hematokrit normal.
- Turgor kulit baik.
3
3
4
4

3

3
3

4
4 1 : Tidak pernah menunjukkan.
2 : Jarang menunjukkan.
3 : Kadang menunjukkan.
4 : Sering menunjukkan.
5 : Selalu menunjukkan.

1 : Tidak pernah menunjukkan.
2 : Jarang menunjukkan.
3 : Kadang menunjukkan.
4 : Sering menunjukkan.
5 : Selalu menunjukkan.

II - Asupan nutrisi.
- Asupan makanan dan cairan.
- BB meningkat.
- kekuatan dapat terkumpul kembali.
- Stamina
3
3
3
3

3

1 : Tidak pernah menunjukkan.
2 : Jarang menunjukkan.
3 : Kadang menunjukkan.
4 : Sering menunjukkan.
5 : Selalu menunjukkan.

III -Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.
-Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.
-Orientasi pasien kembali normal.
-Proses informasi bisa kembali lancar.
3

3

3

3
1 : Selalu kompromi.
2 : Sering kompromi.
3 : Kadang kompromi.
4 : Sering kompromi.
5 : Tidak kompromi.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior.Peningkatan pengeluaran ADH biasanya terjadi sebagai respon terhadap peningkatan osmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air plasma) atau penurunan tekanan darah.Penyebabnya adalah cedera,pembedahan,tumor-tumor si luar SSP terutama karsinoma bronkogenik.
Tanda-tanda : Retensi urine,penurunan pengeluaran urine,mual dan muntah yang semakin parah seiring dengan intoksikasi air.

B. Saran
Bagi penderita SIADH yang masih ringan,retriksi cairan cukup dengan pembatasan cairan dan pembatasan sodium.Dan penderita dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya dan mengikuti prosedur diit yang dianjurkan.














11
DAFTAR PUSTAKA

Black M. Matassarin and Jacob M.Ester, 1997. Medical Surgical Nursing Ed.3 . Philadelphia : W.B. sounders.

Corwin,J.Elizabet. 1996. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.

Doengoes,Marilyn C. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Greenspan francis. 1998. Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4. Jakarta : EGC.

Jhonson,Marion,dkk. 1997. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC) Edisi 2. St. Louis ,Missouri ; Mosby.

Laura A. Talbot dan Mary Meyer . 1997. Pengkajian Keperawatan Kritis edisi 2. Jakarta : EGC.

Long,Barbara. 1996. Praktek Perawatan Medikal Bedah. Bandung : Yayasan IAPK.

Mc Closkey, Joanner. 1996 . Iowa Intervention Project Nursing Intervention Classification (NIC) Edisi 2. Westline Industrial Drive, St.
Louis :Mosby.

Price,Sylvia. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Santosa,Budi . 2005 - 2006. Diagnosa Keperawatan NANDA . Jakarta : Prima Medika.


12